GİRİŞ
Hiperventilasyon ile PaCO2 azalması ve arteriel pH artışı ile seyreden ekstraselüler alkolozis oluşturur. Kompenzatuar mekanizmalar sonucunda hücre içinden H+ iyonları ekstraselüler sıvıya geçer; bu işlem K+ ve Na+ iyonlarının değişimini aktive eder; ekstraselüler pH değişimine çok hassas olan voltaja bağlı Ca++ kanallarından ekstraselüler sıvıdaki Ca++ intraselüler ortama geçer.Böylece plazmadaki bikarbonat oranı hızla harcanır ve ekstraselüler Ca++ iyonları azalır.
Hipokapnia sonucunda arteriollerde vasokonstruksiyon, hücresel hipoksi, BOS pH artışı, O2 azalmasıyla hemoglobin çözülme eğrisinde değişiklikler meydana gelir, böylece daha fazla hücresel hipoksi, orta kulak ve intrakranial basınç azalması oluşur.
Metabolik değişimler, hiporksi ile hipokapni ve BOS pH değişimleri nöral dokuda eksitasyon etkisi oluşturur (Manto & Bosset 2003).
Belli bir süre veya psikojenik hiperventilasyon sonucunda santral ve periferal sinir sistemindeki eksitabilite nedeniyle irritabilite, yorgunluk, sersemlik, terleme, anksiyete, hava açlığı, distal ve perioral parestezi, tremor, başağrısı, nistagmus bulunmayan dizziness veya vertigo, daha nadiren de tetani, hatta nöbetler oluşabilir.
Nistagmus oluşmadan meydana gelen dizziness hali, nistagmus yapacak kadar ciddi olmayan bir vestibüler asimetriyi düşündürse de, algısal, postüral ve vestibülo-oküler proseslerin değiştiğini gösterebilir.
Spinoserebellar ataksi tip 6 (SCA 6) antitesinde voltaj bağımlı Ca++alfa1A kanallarındaki değişimler sözkonusudur, sonuç olarak hiperventilasyon tablosundakine benzer şekilde pH ve ekstraselüler Ca++ değişimleri oluşur, böylece Purkinje hücreleri ve granül nöronlarında fonksiyon bozukluğu meydana gelir (Matsuyama 1999).
SCA-6 modeli hiperventilasyon durumunda serebellum ve primitif serebellar fonksiyon inhibisyonlarına etki sonucuyla nasıl latent nistagmus maskesinin kalktığını göstermektedir. Hiperventilasyon, periferal vestibüler asimetri kompenzasyonundaki santral döngülerin hasarlanmasıyla oluşan nistagmus mekanizmasıyla etkileşir. Akut vestibüler nörinit ve 8.kranial sinir nörinomunda paretik haldeki nistagmusun güçlenmesi veya sağlam tarafa doğru nistagmusun ortaya çıkması görülebilmektedir. Eksitatuar durumlarda patoloji yönüne doğru olan nistagmusun ortaya çıkışı da sözkonusu olabilir (Califano 2011).
Hiperventilasyon ile stibule edilen nistagmus (HVIN - Hyperventilation Induced Nystagmus) nöral hastalıklara (%58) göre vestibüler reseptör hastalıklarında (%18) daha nadir görülür. Parsiyel labirenter lezyonlarda, metabolik hastalıklar, alkoloz, hipokalsemi, hipoksi nedeniyle uyarıcı HVIN, afferent sinir uçlarındaki residual periferal reseptörlerde aşırıuyarılmaya neden olur. Vestibüler yapılar üzerinde hiperventilasyonun oluşturduğu değişiklikler, santral olarak kompanze edilen gizlenmiş nistagmusları açığa çıkarabilmektedir.
Nistagmus en yüksek hassasiyetle scleral coil yerleştirilmesiyle yapılan 3 boyutlu kayıtlarla, daha az hassasiyetle VideoNG veya daha kaba olarak Frenzel gözlüğüyle araştırılabilir (Mandela 2013).
Hiperventilasyonun derecesini PaCO2 ölçümü için solunum havasındaki CO2 (PETCO2), transkutanöz PaCO2, ikincil etkisi olarak orta serebral arter akımı ölçülebilir. Bu ölçümler yatak başı yapılamaz ve pek çok çalışmada bu değerlere bakılmamıştır. Hiperventilasyonun 30.saniyesinde plazma CO2 basıncı %21 azalır, PaCO2 6mmHg düşer, bu da plazma ve BOS pH ile ekstraselüler Ca++ düşününü tespit etmek için yeterlidir. Bu çalışmanın otörleri hiperventilasyonun 70.saniyesinde capnograph kullanarak normalde median bazal değeri 35.8 olan PETCO2 basıncını 12.2 mmHg bulmuşlardır. Buna benzer değişimler vestibüler nörinit, vestibüler schwannoma ve diğer vestibüler hastalıklarda da görülmüştür. Plazma Ca++ değerindeki değişikliklere karşı kan-beyin bariyer önemli ölçüde sabit kalırken, multiple skleroz veya fokal olarak 8.sinir schwannomasında kaybolmaktadır.
OTONÖROLOJİK TANIDA HİPERVENTİLASYON TESTİ
Oturur pozisyonda 60-70 sn süresince hızlı ve derin inspirasyon olarak uygulanır. Bu kadarı vestibüler sistem cevapları oluşturması için yeterli olmaktadır. Göz hareketleri infrared videooculoskopi ile ölçülür (Frenzel gözlüğü ile de izlenebilir).
Test en az 5 s süreyle minimum 5 atım nistagmus oluşması, veya önceden var olan bir nistagmusun yine aynı süreyle değişme göstermesi pozitiftir. VENG ile yapılan ölçümde 5 s süreyle yavaş faz hızının minimum 5 derece/sn değişmesidir. Vestibüler bozukluklarda yanlış pozitif HVIN oluşumu çok nadirdir.
AKUT VESTİBÜLER NÖRİTİS
Olguların yaklaşık %75'inde HVIN saptanır. Şu tip paternler görülebilir.
i. Negatif test; spontan nistagmusta değişim olmaz.
ii. Paretik test; spontan nistagmus daha da artar. Santral kompenzasyon mekanizmaları ile oluşan inhibisyon mekanizmaları baskılanır. Aylar veya yıllarca süren bir etkilenmedir. Prognostik değeri yoktur.
iii. Eksitator test; spontan nistagmus inhibe olur. Parsiyel hasar görmüş olan reseptör organın H+ ve C++ iyonlarının konsantrasyonlarında artma ve PaCO2 azalmasıyla nöronal uyarılmada artış meydana gelir. Bu durum geçici santral kompanzatuar mekanizmalarla üstkontrola yol açar. Ayrıca membran kanallarının eşiğinde modifikasyonlarla parsiyel veya geçici demiyelinizasyon gösteren sinirlerde bölgesel sinir iletiminde geçici artış nedeniyle de olabilir. Genellikle hastalığın ilk 20 gününde erken dönemde görülür ve sonradan paretik teste dönüşür. Prognostik değeri yoktur.
iv. Güçlü eksitatör test; spontan nistagmusun yönü değişir.
HVIN yaklaşık 20-90 sn kadar devam eder ve geçicidir.
8.KRANİAL SİNİR SCHWANNOMU
Vestibüler nöritisin aksine spontan nistagmus genelde görülmez. Şu tip paternler görülebilir.
i.Negatif test; HVIN oluşmaz.
ii. Eksitatör test; Lezyon tarafına doğru nistagmus oluşur. Ekstraselüler Ca++ azalması, parsiyel demyelinizasyon gösteren sinir bölgesinde iletimi artırdığı için nistagmus oluşmaktadır. Mevcut nöral hipoaktiviteye adaptasyon göstermiş olan nükleer merkezlerin aktivitesinde artışa neden olarak tümörlü tarafa doğru nistagmus oluşmaktadır.
iii. Paretik test; Sağlam tarafa doğru nistagmus oluşur.
iv. Bifazik test; Önce sağlam tarafa olan hızlı faz, 30-40 sn içinde tümör tarafına doğru değişir.
Literatürde schwannoma boyutuyla HVIN paterni arasında korelasyon gösterilmiştir. Küçük tümörlerde eksitatör test, büyük tümörlerde paretik test görülmektedir. Bu çalışmada negatif test olgularında 8,4 mm, HVIN saptanan olgularda ortalama 19 mm tümör görülmüştür. Aslında asıl önemli olan sinirin demyelinizasyon durumudur. Hiperventilasyonun neden olduğu metaboluk değişimler nedeniyle geçici olarak sinir iletiminde artış oluşmakta ve eksitatör test meydana gelmektedir. Küçük tümörlerde demyelinizasyon daha nadir olur. Ancak büyük tümörlerde sinir devamlılığı bozulmuşsa paretik test paterni oluşacaktır. Tümörün çıkarılmasından sonra paretik test paterni oluşmaktadır. Gama Knife ile tedavi edilen olgularda ise demyelinizasyonun artması nedeniyle eksitatör test paterni oluşmaktadır.
Mutlaka paretik patern inflamasyon, eksitatör patern büyük geniş tümvör anlamını taşımaz. Akut nörit durumunda eksitatör nistagmus var olan spontan nistagmusu inhibe eder veya yönünü değiştirir. Tümörde ise hiperventilasyon ile spontan olarak bulunmayan yeni bir nistagmus doğurur ve bu paretik veya eksitatör patern şeklinde olabilir. Hipiferventilasyon testi nörit olgulanıda %70 pozitif iken, tömür olgularında %90 pozitiftir.
HVIN akustik nörinom ile ani işitme kaybı olgularının ayırıcı tanısında çok değerlidir. Ancak bu durum diğer serebellopontin açı tömörleri için geçerli değildi. Bu tip tömörlerde HVIN ancak alt vestibüler sinir liflerinin kısmen etkilenmesine bağlı olarak yaklaşık %55 oranında ortaya çıkmaktadır.
ÜÇÜNCÜ PENCERE SENDROMU
Hiperventilasyon sonucunda superior kanalda ampullofugal akım oluşur ve gözlerde downbeating torsiyonel nistagmus oluşur.
MULTIPL SKLEROZ
Santral spontan nistagmusda parsiyel veya total inhibisyon meydana getirir. Ancak torsiyonel, vertikal veya horizontal nistagmuslara da neden olabilir. Santral yukarı veya aşağı vuran bir nistagmusun inhibisyonu genellikle demyelinizasyon lehinedir.
SEREBELLAR HASTALIKLAR
En tipik hali aşağı yönlü nistagmus oluşmasıdır. Patoloji nedeniyle gözler yukarı deviye olurken, santral kompanasyonlar nedeniyle aşağı yöne düzeltme hareketiyle nistagmus oluşur. Hiperventilasyon ile genellikle aşağı vuran nistagmus kaybolacaktır.
DİĞER VESTİBÜLER HASTALIKLAR
Hiperventilasyon testi BPPV, Meniere, Vertiginöz Migren ve vasküler nedenli hastalıklarda özel bir bulgu oluşturmayacaktır.
KAYNAK
Califano L, Mazzone S, Salafia F. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 21:487-91.
